Microbio : EMD 2 - 2003

2eme EMD Microbiologie 2003 1. Citez les 3 espèces de Chlamydia pathogènes pour l’homme et donnez les pathologies correspondantes à chacune d’elles. 2. Caractères morphologiques et culturaux du germe Rickettsia. 3. Quelles sont les étapes du diagnostic bactériologique directes ? 4. Caractères morphologique et culturaux d’Hémophilus influenzae. 5. Caractères morphologiques, culturaux et biochimiques du Vibrion cholérique. 6. Quelles sont les voies de transmission de la brucellose humaine ? 7. Diagnostic bactériologique de Légionelles. 8. Comment une entérotoxine cholérique agit au niveau de la muqueuse intestinale ? 9. Principe de la coloration Gram, Quel est son intérêt ? 10. Quel est le teste biochimique qui permet la détection d’Hélicobacter pilori dans une biopsie gastrique ?

Bactério : EMD 1 - 2002 AF

1ere EMD d’Immunologie 2002 (autre fac) Quelles sont les réponses justes : 1. les bactéries sont des cellules : a) eucaryotes b) procaryotes c) qui se divisent par mitose d) qui ont une membrane nucléaire 2. la paroi bactérienne est un élément : a) constant de la cellule b) inconstant c) facultatif 3. la forme de la bactérie est assurée par : a) la spore b) la capsule c) la membrane cytoplasmique d) la paroi 4. la coloration de Gram est basée : a) sur la perméabilité plus grande à l’alcool de la paroi des bactéries à Gram positif b) sur l’imperméabilité de la paroi des bactéries à Gram négatif c) sur la perméabilité plus grande à l’alcool de la paroi des bactéries à Gram négatif d) sur la structure de la capsule 5. la peptidoglycane est un constituant qu’on retrouve chez : a) toutes les bactéries b) une minorité de bactéries c) les protoplastes d) les sphéroplastes 6. le peptidoglycane est altéré par : a) le lysosyme b) la penicilline c) le lysosyme et la penicilline d) n’est pas altéré par la penicilline et le lysosyme 7. l’antogène ‘’O’’ se voit chez : a) les mycoplasmes b) les bactéries à Gram positif c) les bactéries à Gram négatif d) toutes les bactéries 8. le Septum est une cloison : a) entre les deux cellules filles b) formée par la membrane cytoplasmique c) formée par la paroi bactérienne d) qui sert de siet d’attache au filament d’ADN 9. les pili communs : a) interviennent dans la conjugaison bactérienne b) sont codés par des plasmides c) sont nombreux et interviennent dans la fixation des bactéries aux tissus d) sont longs, creux, renflés, à leur extrêmiét distale. 10. l’anatoxine est le résultat : a) d’une détoxification de l’anti-toxine b) d’une détoxification d’une endotoxine par la chaleur et le formol c) d’une détoxification d’une exotoxine par la chaleur et le formol d) est responsable d’un syndrome clinique 11. l’imipénème est une béta-lactamine, à spectre large : a) qui est bactéricide, prescrits dans les infections extra-hospitalières b) qui est bactériostatique, prescrits dans les infections hospitalières à germes sensibles. c) Qui est bactéricide rapide, prescrits dans les infections hospitalières à Gram (+), à Gram (-), résistant aux céphalosporines de 3ème génération d) Qui est bactéricide rapide, prescrit dans les infections hospitalières à germes sensibles. 12. les béta-lactamines agissent : a) en empêchant la formation des chaînes polysaccharidiques b) en empêchant la formation du tétrapeptide c) en empêchant la formation des ponts interpeptidiques et la paroi devient lache. d) En empêchant l’assemblage des chaînes polysaccahridiques. 13. la Vancomycine : a) est une béta-lactamine b) est bactéricide lente, à spectre étroit, d’usage hospitalier, indiquée dans les infections graves surtotu à Staphylocoques, Streptocoques résistant aux béta-lactamines. c) Est bactéricide lente, à spectre large, d’usage hospitalier d) Est indiquée dans les infections à Streptocoques et à Staphylocoques sensibles aux béta-lactamines. 14. on dit qu’un Antibiotique est bactéricide : a) si sa CMB est très proche de sa CMI b) si sa CMB est éloignée de sa CMI c) s’il entraîne des effets toxiques d) s’il a une activité synergique 15. dans le cas de l’infection grave, on préconise : a) une association d’antibiotiques antagoniste b) un seul antibiotique c) un antibiotique bactériostatique d) une association d’antibiotiques synergique 16. la résistance bactérienne acquise plasmidique s’observe : a) par mutation bactérienne dans 100% des cas b) par transferts génétiques, rarement c) par conjugaison dans la majorité des cas d) par multiplication bactérienne 17. une souche bactérienne est dite résistante quand : a) elle se multiplie en présence de concentrations d’antibiotique de plus en plus basses. b) elle se multiplie en présence de concentrations d’antibiotique de plus en plus élevées. c) elle se multiplie en présence d’une association de deux antibiotiques d) elle ne se multiplie pas en présence d’antibiotique 18. Klebsiella présente une résistance naturelle chromosomique qui est : a) une pénicillinase b) une céphalosporinase c) une céphalosporinase mutée d) une béta-lactamase à spectre élargi 19. 20% des SAMR résistent aux béta-lactamines (STAPH doré hospitalier). Quel est leur phénotype : Pénicilline    Oxacilline    Céphalosporine a)     S               S                      S b)     R               R                     S c)     R               R                      R d-      R              S                 R NB : R, résistant ; S, sensible 20. la résistance enzymatique aux béta-lactamines, les béta-lactamases se définissent comme : a) de puissance transaminases b) enzyme hydrolysant les noyaux béta-lactamasés c) une résistance aux macrolides d) une résistance chromosomique naturelle 21. une bactérie psychrophile est une bactérie : a) qui pousse à pH alcalin b) qui pousse à pH acide c) qui pousse à une température inférieure à 20°C d) qui exige du dioxyde de carbone pour sa croissance 22. le temps de génération correspond : a) à l’intervalle de temps entre deux divisions successives b) au nombre de divisions par unité de temps c) au temps nécessaire pour obtenir une population faite uniquement de mutants d) au temps poru régénérer un milieu de culture 23. un facteur de croissance est une substance : a) que la bactérie synthétise en petite quantité b) nécessaire à la croissance d’une bactérie prototrophe c) dont la bactérie est incapable de faire la synthèse d) synthétisée par la bactérie en cas de besoin 24. une bactérie hétérotrophe est une bactérie : a) qui exige des facteurs de croissance b) qui pousse en milieu hypersalé c) qui a besoin de composés organiques d) qui a besoin de dioxyde de carbone en primoculture 25. la transformation exige : a) une bactérie réceptrice compétente b) un brin d’ADN de très petite taille c) un temps de compétence de la bactérie réceptrice au cours de la phase stationnaire d) un état de compétence de la bactérie donatrice 26. la mutation par substitution est : a) l’échange de composés identiques entre deux bactéries b)  le remplacement d’une adenine par une cytosine c) un phénomène possible grâce à la transition et la transversion d) le remplacement d’une base par une autre ou un composé ressemblant 27. la conjugaison se fait : a) entre une bactérie F(+) et une autre F(-) b) grâce à un gène FS localisé au niveau du plasmide c) grâce à la présence d’un Pili sexuel chez la bactérie réceptrice d) entre une bactérie mâle et une bactérie femelle 28. le phage est un virus : a) qui ne se multiplie que sur une cellule procaryote b) capable de transférer du matériel génétique entre deux bactéries c) appelé bactériophage à cause de sa spécificité unique aux bactéries d) dont la taille est de l’ordre du micron 29. un recombinant est une bactérie : a) possédant un génome de très grande taille b) capable de coder pour un nombre très important d’acides aminés c) donatrice recombinée à une autre bactérie du même genre d) qui a intégré dans son génome de l’ADN d’une autre bactérie 30. la lysogénie est caractérisée par : a) la présence de l’ADN d’une bactérie donatrice dans le chromosome d’une bactérie réceptrice b) la présence d’un prophage dans le chromosome de la bactérie hôte c) l’existence d’une anomalie génétique dans le chromosome de la bactérie hôte d) l’apparition d’un nouveau caractère suite à un changement dans le chromosome d’une bactérie

Microbio : EMD 2 - 2002

2ème EMD De Microbiologie 2002 1. Citez les différentes voies d’attaque du glucose par les bactéries et les modes de détection. 2. Qu’est-ce qu’une transformation génétique ? Expliquer l’expérience de GRIFFITH. 3. Qu’est-ce qu’un PROPHAGE ? 4. Caractères culturaux du Hémophilus influenzae. 5. Définition de la famille des Entérobactéries. 6. Caractères morphologiques et culturaux du pseudomonas aeruginosa. 7. Donnez 3 espèces de Chlamydia et leurs pathologies correspondantes. 8. Caractères morphologiques des Rickettsies. 9. A quelle structure bactérienne est lié l’antigène O (AgO) ? 10. Voies de transmission du Cisteriose humaine. 11. Donnez les similitudes et les différences entre Chlamydia et Rickettsia. 12. Donnez la clinique due à Bacillus anthracis. 13. Donnez le cycle intracellulaire de la multiplication de la bactérie Clamydia.

Microbio : EMD 1 - 2004

1^ère EMD DE Microbiologie 2004

1. Les rôles de la paroi bactérienne.

2. Les rôles des structures facultatives de la bactérie.

3. Décrire la cinétique de la croissance bactérienne.

4. Définition et caractéristiques de la mutation chromosomique.

5. Rôles de la flore commensale de l’homme.

6. Quels sont les domaines d’application de la génétique bactérienne ?

7. Les différentes étapes d’une infection apparente aigue généralisée.

8. Les différents mécanismes par lesquels une bactérie exerce son pouvoir pathogène et donnez des exemples

9. Définition des 3 critères de classification des ATB

10. Définition des différents mécanismes de résistance aux ATB.

Génétique bactérienne

Génétique bactérienne I. Introduction : Les bactéries sont des organismes procaryotes qui ont une architecture cellulaire caractérisée par l’absence de membrane nucléaire à la différence des cellules eucaryotes. Les bactéries se multiplient par scissiparité, c'est-à-dire par accroissement de la taille et de la masse va de paire avec la réplication de l’ADN génomique, et la formation d’un septum achève la division cellulaire. II. Le génome bactérien : 1) Le nucléoide : Les bactéries n’ont qu’un seul chromosome circulaire, ce chromosome condensé plus de 100 fois est associé à des protéines de type histone, et donne ainsi le nucléoide, c’est l’équivalent fonctionnel du noyau des cellules eucaryotes. -          La réplication du chromosome bactérien est semi conservatrice. -          La séparation des brins du chromosome parental vont servir de matrice pour la synthèse des brins complémentaires. -          Les précurseurs de l’ADN sont des nucléotides triphosphate, en présence de l’ADN polymérase. 2) Les plasmides : Ce sont des molécules circulaires d’ADN extra chromosomal capable de réplication autonome. Les plasmides sont présentes chez une grande variété de bactéries aussi bien Gram+ et Gram -. Parmi les propriétés des plasmides : ils vont coder pour la production d’exotoxines, hémolysines, et résistance aux antibiotiques… 3) Les bactériophages : Ce sont les virus des bactéries, ils sont constitués d’un seul ADN ou ARN et d’une capside. Le génome d’un phage contient l’information nécessaire à la production d’une 100aine de phages. L’infection consiste en adsorption du virus sur l’enveloppe cellulaire externe au niveau de récepteurs spécifiques, injection de l’acide nucléique, inhibition des fonctions cellulaires, réplication et multiplication du matériel viral, synthèse des protéines de nouvelles capsides, assemblage des vérions, lyse de la bactérie hôte et libération des vérions. a. Phages vérulents : Effectuent des cycles lytiques. b. Phages tempérés : Peuvent effectuer soit des cycles lytiques soit un cycle lysogénique (le chromosome du phage s’intègre dans un site spécifique du chromosome de l’hôte bactérie avec lequel il sera répliqué pendant plusieurs générations. III. Mutations bactériennes : La mutation peut être définit comme un changement brusque et permanant d’un ou plusieurs caractères héréditaires souvent spontané ou provoqué par différents facteurs chez une bactérie un seul gène ou un petit nombre de gènes sont modifiés à la fois. à Caractères des mutations : -          La fréquence : rare la fréquence est de 1 sur 1 million (rareté). -          La spécificité : -          La spontanéité : -          La stabilité : Va être transmise vers les générations à venir. IV. Transfert génétiques : C’est un échange de matériel génétique entre les bactéries. C’est le support de la diversité génétique, il va permettre une meilleure adaptation à l’environnement et la compétition avec d’autres organismes. C’est une implantation dans certaines hôtes. Elle concerne le chromosome ou une partie du chromosome, les plasmides, les transposants (qui sont des gènes portés par des séquences d’ADN de petite taille capable de se transposer. à Les différents types de transfert : 1) Transfert par conjugaison : Il ne se voit que chez les bactéries Gram –, Il fait intervenir les pilis sexuels. 2) Transfert par transduction : Le transfert fait intervenir un phage qui joue le rôle de vecteur, il ya lyse de la première bactérie hôte et il va transférer le gène vers une nouvelle bactérie. 3) Transfert par transformation : L’ADN pénètre directement dans une bactérie réceptrice dite compétente. 4) Autres types de transfert : - Convertion lysogénique : C’est un prophage tempéré hébergé par une bactérie haute qui va exprimer de nouvelles fonctions. - Transfert par mobilisation : Ce sont les plasmides cryptides non autotransférables qui vont etre transportées par d’autres plasmides autotransférables.

Hypersensibilité type II (HCA)

HYPERSENSIBILITE DE TYPE  II (H.S CYTOTOXIQUE) I. Introduction : ·           ACTION DIRECTE DES ANTICORPS ·           CELLULES CIBLES *             Ag propre à la membrane de la cellule *             Ag secondairement intégré à la membrane ·           ACTIONS CYTOTOXIQUES OU OPSONISANTES ·           MODELE CLASSIQUE : ALLO-IMMUNISATION ERYTHROCYTAIRE *             Transfusions incompatibles *             MHNN ·           ANEMIES ET THROMBOPENIES MEDICAMENTEUSES II. Mécanismes des lésions : ·           Destruction des cellules cibles et des tissus environnants après fixation des Ac sur des Ag membranaires ou tissulaires et interaction avec le complément ou avec diverses cellules effectrices. ·           Les effets pathologiques observés = reflets de phénomènes physiologiques normalement impliqués dans les défenses contre les agents infectieux ·           Le système du complément a une double action : *             seul après activation par la voie classique  ® destruction des membranes grâce au complexe lytique C5b6789 *             action opsonisante de C3b sur les cellules cibles *             action chimiotactique de C5a et C5b67 ·           Action des Ac avec les cellules effectrices *             Opsonisation des cellules cibles (couple Fcg et RFcg sur PN et MF) *             ADCC (IgG et cellules K) RFcg IgG1 IgG2 IgG3 IgG4 Macrophage Poly. Neutro Cellules K + + + - + + + + + - ± ± CELLULES EFFECTRICES CELLULES CIBLES CELLULES NUCKEES HEMATIES Cellules K Monocytes / Macrophages P. neutrophiles +++ ++ ± - +++ +++ III. La néphrite néphrotoxique de MASUGI : (Modèle expérimental classique de réaction d’HS de type II) ·           Injection i.v. à un lapin d’IgG de canard anti-membrane basale glomérulaire de lapin. ·           Manifestation des signes de néphrite au bout de quelques heures ·           Au niveau de la membrane basale, les Ac liés fixent le complément  Þ attraction des cellules cytotoxiques. ·           Réaction inflammatoire suivie de nécrose ·           Mise en évidence des dépôts d’Ac et de C par immunofluorescence Þ dépôts linéaires typiques de la réaction d’H.S de type II IV. L’HS de type II en pathologie humaine : 1) Allo-immunisation : *             Fait suite à l’introduction dans l’organisme de l’un des allo-antigènes érythrocytaires, leucocytaires ou sériques *             Survenue dans 3 circonstances ¨         Grossesses ® allo-immunisation foeto-maternelle avec MHNN ¨         Transfusions sanguines ¨         Transplantations d’organes ou de tissus                 1.1) Allo-immunisation foeto-maternelle : ·           MHNN par incompatibilité rhésus *             1ère grossesse : cellules du foetus Rh+  ®  mère Rh-  Þ  RI primaire lente avec anticorps détectables plusieurs semaines après la naissance *             2ème grossesse : si de nouveau foetus  Rh+  ®  mère Rh-  Þ  RI secondaire rapide, intense à IgG anti-Rh qui passent chez le foetus ou le nouveau-né Þ hémolyse avec ­ bilirubine toxique avec atteinte neurologique au niveau des noyaux gris centraux.                 TRT : -  préventif : administration à la mère après la naissance, d’IgG anti-Rh Þ immunosuppression spécifique                                                           -  Curatif chez le nouveau-né : exsanguino-transfusion ·           La MHNN peut être due à beaucoup d’autres types d’Ac que les Ac anti-Rh, tels que Kell (K), Duffy (Fya), MN, Kidd (Jka)                 1.2) Allo-immunisations transfusionnelles : ·           A u moins 15 systèmes de groupes sanguins actuellement connus chez l’homme ·           Les sujets possédant un groupe sanguin donné  Þ Ac contre des GR portant des Ag d’un groupe différent ·           De tels Ac peuvent être produits en l’absence d’immunisation par des GR étrangers (ABO) ·           En règle générale, une exposition à des Ag apportés par des tissus exogènes, une greffe ou une transfusion incompatible sont nécessaires pour susciter une production d’Ac dirigés contre les Ag d’un groupe sanguin différent. ·           Fréquence d’apparition liée à la fréquence des transfusions :                                          Des sujets ayant reçus plus de 20 transfusions sanguines *             8% développent des Ac anti-GR *             25% produisent des Ac anti-HLA ·           Ces allo-immunisation sont observées dans : *             Cirrhoses *             Maladie de Hodgkin *             Hémophilie *             Aplasie myéloïde *             Leucémie lymphoïde, leucémie myéloïde 2) Anémies hémolytiques auto-immunes : ·           Malades produisant des Ac contre leurs propres GR Þ Coombs + ·           3 types d’AHAI : *             par auto-anticorps « chauds » actifs à 37°C (Rh C, D, E) *             par auto-anticorps « froid »  < 37°C (système I) *             médicamenteuse 3) Cytopénies médicamenteuses : ·           3 mécanismes peuvent être mis en cause : *             Adsorption du médicament ou de son métabolite sur la membrane cellulaire, puis action de l’Ac et du complément Þ lyse cellulaire. *             Formation du CI Ac-médicament puis adsorption sur la membrane cellulaire (via le C3b ou le Fc des IgG) puis activation du complément Þ lyse cellulaire. *             Adsorption du médicament sur la membrane cellulaire Þ rupture de tolérance avec production d’Ac dirigés contre l’Ag membranaire. ·           Quelques exemples : *             Purpura thrombopénique après TRT par apronalide (Sédormid) *             AHAI après TRT par pénicilline, quinine, sulfamides... *             Alpha-méthyl-dopa  (0,3% des malades) 4) Réactions anti-leucocytes : ·           Ac anti-polynucléaires et anti-lymphocytes ont été décrites ·           ce sont de véritables anticorps anti-tissus (¹ Ac anti-ABO) 5) Rejet de greffe : 6) Syndrome de GOODPASTURE : G.N. néphrotoxique ·           Auto-anticorps dirigés contre une glycoprotéine de la MBG ·           IgG fixant le complément chez 50% des sujets malades Þ nécrose grave du glomérule ·           Le complément et les P.N. sont les principaux effecteurs ·           Manifestations également d’hémorragies pulmonaires (antigénicité croisée entre MBG et MBP) 7) Réactions auto-immunes envers des Ag tissulaires : ·           Rôle incertain des auto-anticorps anti-Ag tissulaire dans l’induction des lésions tissulaires :                                                                Ex. : cellules thyroïdiennes, cellules des îlots de Langerhans.

Histo : Rattrapage - 2000

EXAMEN DE RATTRAPAGE D’HISTOLOGIE 2000 Instructions : Le sujet comporte 10 QROC notées 2 points chacune Q1. Après avoir défini le tissu nodal, précisez 3 caractères morphologiques permettant de reconnaître une fibre nodale en coupe transversale observée en microscopie optique au fort grossissement. Q2. L’épithélium des voies respiratoires : précisez son origine embryologique, les types cellulaires qui le composent et sa stratification Q3. Décrire la structure du corpuscule de Malpighi de la pulpe splénique en microscopie optique au fort grossissement. Q4. Décrire les différents éléments de structure de la muqueuse duodénale observés en microscopie optique au faible grossissement. Q5. Citez les quatre constituants histologiques du parenchyme hépatique examiné au microscope optique. Q6. Indiquez les 3 composants structuraux de l’appareil juxta glomérulaire de GOORMAGHTGH en microscopie optique. Précisez les 3 fonctions essentielles. Q7. Enumérer les 03 constituants d’une macule acoustique et précisez pour chacun d’eux  2 caractéristiques structurales. Q8. Indiquer les 03 constituants histologiques du ganglion sympathique. Q9. Identifier suivant le sens du courant sanguin les 03 parties du plexus porte hypophysaire. Q10. Décrire l’aspect des cellules principales des acini mammaires observées en microscopie optique et en microscopie électronique.

Examen d’Histologie 1er EMD 2006

Examen d’Histologie 1er EMD 2006

1) La veine pulmonaire : (2pts)

- Préciser sa structure en MO.

2) L'épithélium alvéolaire : (2pts)

- Structure

- Cyto-physiologie

3) le ganglion lymphatique : (4pts)

- Donnez l'origine et la localisation des cellules libres rencontrées au niveau du ganglion lymphatique.

- Spécifier les 4 fonctions assurées par le ganglion lymphatique

4) la villosité intestinale : (4pts)

- Donner une définition et identifier ses composants histologiques en MO.

- Décrire la structure en MO a fort grossissement et donner la cyto-physiologie de l'épithélium intestinal.

5) le lobule hépatique : (4pts)

- Donner les constituants du parenchyme du lobule hépatique.

- Décrire les 2systèmes vasculaires sanguins du lobule hépatique.

6) l'appareil juxta glomérulaire de Goormaghtigh : (4pts)

- Structure.

- Rôles.

Programme d’Histologie générale

Programme d’Histologie générale

Volume horaire = 40H (Cours 30h * + 10h * TD)

I. LES TISSUS EPITHELIAUX

- Définition.

- Caractères généraux.

- Classification morphologique et physiologique.

- Renouvellement cellulaire dans les épithéliums.

- Peau et phanères et organes tactiles.

II. LES TISSUS GLANDULAIRES :

- Définition.

- Classifications morphologiques physiologiques.

III. LES TISSUS MUSCULAIRES :

- Généralités.

- La fibre musculaire squelettique.

- La fibre myocardique et le tissu cardio-necteur.

- La fibre musculaire lisse.

IV. LES TISSUS CONJONCTIFS, VARIETES DE TISSUS CONJONCTIF :

- Généralités.

- Structure.

- Variétés de tissus conjonctifs.

V. LES TISSUS CARTILAGINEUX :

VI. LES TISSUS OSSEUX :

- Structure.

- Variétés architecturales.

- Ossification.

VII. LES TISSUS. SANGUINS :

- Eléments figurés du sang.

- Hématopoïèse.

VIII. LES TISSUS NERVEUX ET NEVROGLIE :